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<title cf:type="text"><![CDATA[《中国临床新医学》杂志编辑部 -->慢性肾脏病防治专题]]></title>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[IgA肾病精准医学：流行病学与发病机制前沿]]></title>
<link><![CDATA[https://www.zglcxyxzz.com/zglcxyy/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20251202&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[<b>［摘要］</b>　IgA肾病（IgAN），又称为Berger病，是以肾小球系膜区IgA或IgA免疫复合物沉积为特征的肾小球疾病，是目前全球最常见的原发性肾小球疾病。IgAN的特征因地域、种族、性别及年龄差异而呈现复杂性，提示遗传与环境因素在IgAN中具有关键作用。近年来关于IgAN发病机制的研究在免疫学与分子病理机制方面取得突破性进展：IgAN发病的核心环节是黏膜免疫紊乱驱动的半乳糖缺乏免疫球蛋白A1（Gd-IgA1）免疫复合物形成与清除失衡，导致系膜区IgA特异性沉积与补体激活，是遗传-环境-免疫因素交互作用的结果。近年来提出的抗系膜细胞自身抗体假说为IgAN的病因研究提供了新的视角。该文系统整合IgAN流行病学与发病机制的前沿证据，为IgAN个体化治疗提供理论依据。]]></description>
<pubDate>2025/12/31 13:19:40</pubDate>
<category><![CDATA[慢性肾脏病防治专题]]></category>
<author><![CDATA[周睿佳，刘　虹]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.zglcxyxzz.com/zglcxyy/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20251202&flag=1]]></guid><cfi:id>5</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[Rho激酶信号通路通过调节线粒体动力蛋白和生物合成相关基因介导高尿酸引起的肾小管细胞氧化损伤和凋亡]]></title>
<link><![CDATA[https://www.zglcxyxzz.com/zglcxyy/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20251203&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[<b>［摘要］　目的</b>　探讨Rho激酶信号通路通过线粒体途径介导高尿酸血症肾小管的氧化损伤和凋亡的相关机制。<b>方法</b>　将人类肾小管上皮细胞（HK-2细胞）分为6组：NC组（正常对照）、转化生长因子-β1（TGF-β1）组、尿酸组（予高尿酸刺激干预）、法舒地尔（fasudil）组（予ROCK抑制剂）、ROCK1 siRNA组（予<i>ROCK1</i>基因沉默干预）、sc-siRNA组（阴性对照）。通过Western blot和实时荧光定量聚合酶链反应的方法检测各组细胞线粒体相关蛋白的表达水平并进行比较。<b>结果</b>　高尿酸显著上调HK-2细胞肌球蛋白磷酸酶靶亚基1（MYPT1）的表达，提示Rho激酶活性增加。高尿酸上调HK-2细胞锰超氧化物歧化酶2（MnSOD2）的mRNA表达水平，而fasudil的预处理则显著抑制了这一变化。转染ROCK1 siRNA后HK-2细胞MnSOD2 mRNA表达水平显著降低。Rho激酶通路对线粒体动力蛋白和生物合成基因的调节也影响了细胞的凋亡过程。<b>结论</b>　Rho激酶可能通过调节线粒体氧化损伤与细胞凋亡来促进高尿酸血症肾病的进展。]]></description>
<pubDate>2025/12/31 13:19:40</pubDate>
<category><![CDATA[慢性肾脏病防治专题]]></category>
<author><![CDATA[李佳倡<sup>1</sup>，马钰涵<sup>2</sup>，魏佳莉<sup>1</sup>]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.zglcxyxzz.com/zglcxyy/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20251203&flag=1]]></guid><cfi:id>4</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[基于网络药理学和分子对接技术探究纳呋拉啡治疗慢性肾脏病相关性瘙痒的作用机制]]></title>
<link><![CDATA[https://www.zglcxyxzz.com/zglcxyy/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20251204&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[<b>［摘要］　目的</b>　基于网络药理学和分子对接技术探究纳呋拉啡治疗慢性肾脏病相关性瘙痒（CKD-aP）的作用机制。<b>方法</b>　通过Chemical Book平台、SwissTargetPrediction及GeneCards数据库获取纳呋拉啡的基本信息和作用靶点；使用CTD数据库和GeneCards数据库筛选慢性肾脏病（CKD）与瘙痒相关靶点。相关数据库的数据更新截至2025年7月。构建蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络。对共同靶点进行基因本体（GO）功能富集分析和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析。<b>结果</b>　共获得纳呋拉啡作用靶基因100个，CKD相关靶基因4 277个，瘙痒相关靶基因4 091个，纳呋拉啡与CKD-aP共同靶基因49个。PPI网络筛选获得9个关键靶基因。GO富集分析共得到933个富集结果，其中生物过程（BP）主要包括磷酸化、跨膜受体蛋白酪氨酸激酶信号通路、蛋白质磷酸化等；细胞组分（CC）主要包括受体复合物、突触后部、ⅠA类磷脂酰肌醇3-激酶复合体等；分子功能（MF）主要包括蛋白激酶活性、以醇为受体的磷酸转移酶活性、激酶活性等。KEGG富集分析共得到139条通路，主要包括EGFR酪氨酸激酶抑制剂抵抗、PI3K-Akt信号通路、ErbB信号通路等。<b>结论</b>　纳呋拉啡可通过多靶点与多通路治疗CKD-aP，为纳呋拉啡的进一步研究提供了理论依据。]]></description>
<pubDate>2025/12/31 13:19:40</pubDate>
<category><![CDATA[慢性肾脏病防治专题]]></category>
<author><![CDATA[李　靖，史敬萱，王　旭，张　铮，卓　莉，李文歌]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.zglcxyxzz.com/zglcxyy/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20251204&flag=1]]></guid><cfi:id>3</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[人工智能赋能肾病研究：机制探索与治疗优化]]></title>
<link><![CDATA[https://www.zglcxyxzz.com/zglcxyy/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20251205&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[<b>［摘要］</b>　肾脏疾病作为全球公共卫生重大负担之一，其发病率和死亡率持续上升。人工智能（AI）的迅猛发展为肾病机制探索与临床治疗优化提供了革命性工具。该文概述肾病主要类型及其复杂发病机制，并指出了传统研究方法的局限性。阐述AI在多组学数据分析、肾脏病理图像识别、大数据驱动的风险预测以及罕见肾病机制解析中的应用。在临床治疗方面，AI辅助早期筛查、个体化营养与透析优化、预后管理以及肾移植匹配，显著提升了诊断准确率和改善患者预后。该文还分析了AI面临的挑战，并展望未来多模态融合、联邦学习和大语言模型在肾病精准医疗中的前景。]]></description>
<pubDate>2025/12/31 13:19:40</pubDate>
<category><![CDATA[慢性肾脏病防治专题]]></category>
<author><![CDATA[孟令章<sup>1，2</sup>，杨明月<sup>1，2，3</sup>，熊礼佳<sup>1</sup>，韦所苏<sup>1</sup>，黄笑媛<sup>1</sup>，梁华谦<sup>1</sup>，毛秀丽<sup>1，2，4</sup>，张霞敏<sup>1，2，4</sup>，林文贤<sup>1</sup>，叶　琨<sup>1</sup>]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.zglcxyxzz.com/zglcxyy/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20251205&flag=1]]></guid><cfi:id>2</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[利妥昔单抗治疗成人难治性原发性局灶节段性肾小球硬化症的疗效与安全性分析]]></title>
<link><![CDATA[https://www.zglcxyxzz.com/zglcxyy/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20251206&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[<b>［摘要］　目的</b>　分析利妥昔单抗（RTX）治疗成人难治性原发性局灶节段性肾小球硬化症（FSGS）的疗效及安全性。<b>方法</b>　回顾性分析2021年1月1日至2025年7月31日于广西壮族自治区人民医院肾内科接受RTX治疗的成人难治性原发性FSGS 14例的临床资料，数据来源于院内电子病历系统及随访记录。<b>结果</b>　病理分型非特殊型12例，顶端型2例。患者首次接受RTX治疗的中位年龄为37.5（23.0，69.5）岁。9例采用单剂疗法，5例采用2剂疗法，所有患者均完成定期随访。随访6个月时，9例患者达到完全缓解，5例达到部分缓解。3例激素抵抗型FSGS患者在RTX治疗第6个月时均获得完全缓解。3例超重及1例肥胖患者采用单剂RTX方法，在治疗后6个月时均能达到完全缓解。随访过程中所有患者均未出现药物相关不良反应。<b>结论</b>　单剂RTX不仅对成人激素依赖型、频繁复发型FSGS有效，且同样适用于激素抵抗型FSGS。单剂RTX对超重及肥胖患者的疗效与正常体质量及偏瘦患者或许无明显差异。RTX治疗后需密切随访，注意预防感染。]]></description>
<pubDate>2025/12/31 13:19:40</pubDate>
<category><![CDATA[慢性肾脏病防治专题]]></category>
<author><![CDATA[管丽思<sup>1，2</sup>，叶　琨<sup>2，3</sup>，韦俏宇<sup>2，3</sup>，邓梅秋<sup>2，3</sup>，黄少荣<sup>1，2</sup>]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.zglcxyxzz.com/zglcxyy/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20251206&flag=1]]></guid><cfi:id>1</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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